1. Definisi
Pre-eklampsia dan eklampsia
merupakan kesatuan penyakit, yakni yang langsung disebabkan oleh kehamilan,
walaupun belum jelas bagaimana hal ini terjadi, istilah kesatuan penyakit
diartikan bahwa kedua peristiwa dasarnya sama karena eklampsia merupakan peningkatan dari pre-eklampsia yang lebih berat dan berbahaya
dengan tambahan gejala-gejala tertentu
(1).
Pre-eklampsia (yang sering disebut Hipertensi karena
Kehamilan) merupakan keadaan yang khas pada kehamilan, dan keadaan ini ditandai
oleh gejala edema, hipertensi, serta proteinuria. Pre-eklampsia paling sering ditemukan sesudah usia kehamilan 28 minggu
(2).
Eklampsia adalah
preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat
kelainan. Superimposed
preeklampsia-eklampsia adalah
timbulnya preeklampsia atau eklampsia pada pasien yang menderita hipertensi kronik
(1).
Perkataan
“eklampsia” berasal dari Yunani yang berarti “halilintar” karena gejala
eklampsia datang dengan mendadak dan menyebabkan suasana gawat dalam kebidanan (3).
Eklampsia merupakan
keadaan langka yang dapat terjadi mendadak dengan atau tanpa didahului oleh
pre-eklampsia. Keadaan ini ditandai oleh serangan kejang yang menyerupai kejang
pada epilepsi ‘grand mal’ dengan pengecualian bahwa pada eklampsia biasanya
tidak terdapat gangguan pengendalian sfingter. Eklampsia paling seing ditemukan
selama atau sesaat sesudah persalinan
(2).
2. Gejala dan Klasifikasi
Diagnosis. Tanda-tanda klinis biasanya terlihat jelas sebelum pasien menyampaikan
keluhan, dan pengobatan dimulai segera setelah ditemukan dua dari tiga tanda
ini
(2):
- Edema—pada wajah, tungkai, tangan (cincin kawin yang
menjadi ketat), kaki, penambahan berat badan yang mendadak
- Tekanan darah—kenaikan yang progresif sepanjang kehamilan, atau kenaikan lebih dari 20 mmHg pada tekanan siatolik atau 10 mmHg pada tekanan diastolik diatas hasil pengukuran pada awal kehamilan;
- Proteinuria—partikel-partikel protein yang dapat
ditemukan dalam urin sesudah urin dididihkan; sebagai akibat dari kerusakan
yang sebenarnya pada ginjal, proteinuria merupakan tanda bahwa peristiwa
pre-eklampsia tersebut serius.
Edema ialah penimbunan cairan secara
umum dan kelebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari
kenaikan berat badan serta penbengkakan pada kaki, jari-jari tangan, dan muka,
atau pembengkan pada ektrimitas dan muka. Edema
pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak
seberapa berarti untuk penentuan diagnosa pre-eklampsia. Kenaikan berat badan ½
kg setiap minggu dalam kehamilan masih diangap normal, tetapi bila kenaikan 1
kg seminggu beberapa kali atau 3 kg dalam sebulan pre-eklampsia harus
dicurigai. Atau bila terjadi pertambahan berat badan lebih dari 2,5 kg tiap
minggu pada akhir kehamilan mungkin merupakan tanda preeklampsia. Tambah berat
yang sekonyong-konyong ini disebabkan retensi air dalam jaringan dan kemudian
edema nampak dan edema tidak hilang dengan istirahat. Hal ini perlu menimbulkan
kewaspadaan terhadap timbulnya pre-eklampsia. Edema dapat terjadi pada semua
derajat PIH (Hipertensi dalam kehamilan) tetapi hanya mempunyai nilai sedikit
diagnostik kecuali jika edemanya general
(2).
Hipertensi biasanya timbul lebih
dahulu dari pada tanda-tanda lain. Bila peningkatan tekanan darah
tercatat pada waktu kunjungan pertama kali dalam trimester pertama atau kedua
awal, ini mungkin menunjukkan bahwa penderita menderita hipertensi kronik. Tetapi bila tekanan darah ini meninggi dan tercatat pada
akhir trimester kedua dan ketiga, mungkin penderita menderita preeclampsia
(2).
Peningkatan tekanan sistolik sekurang-kurangnya 30 mm Hg,
atau peningkatan tekanan diastolik sekurang-kurangnya 15 mm Hg, atau adanya
tekanan sistolik sekurang-kurangnya 140 mmHg, atau tekanan diastolik
sekurang-kurangnya 90 mm Hg atau lebih atau dengan kenaikan 20 mm Hg atau
lebih, ini sudah dapat dibuat sebagai diagnosa. Penentuan tekanan darah
dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.
Tetapi bila diastolik sudah mencapai 100 mmHg atau lebih, ini sebuah indikasi
terjadi preeklampsia berat
(2).
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing
yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif
menunjukkan 1+ atau 2+ (menggunakan metode turbidimetrik standar) atau 1g/liter
atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream untuk
memperoleh urin yang bersih yang diambil minimal 2 kali dengan jarak 6 jam.
Proteinuri biasanya timbul lebih lambat dari hipertensi dan tambah berat badan.
Proteinuri sering ditemukan pada preeklampsia, rupa-rupanya karena vasospasmus
pembuluh-pembuluh darah ginjal. Karena itu harus dianggap sebagai tanda yang
cukup serius
(2).
Disamping adanya gejala yang nampak diatas pada keadaan
yang lebih lanjut timbul gejala-gejala subjektif
(2):
- Sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau edema otak;
- Sakit di ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau edema, atau sakit kerena perubahan pada lambung;
- Gangguan penglihatan:
- Gangguan pernafasan sampai sianosis
Pre-eklampsia dibagi dalam golongan ringan dan berat,
tanda/gejala preeklampsia ringan adalah
(2):
- Tekanan darah sistol 140 mmHg atau kenaikan 30 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam.
- Tekanan darah diastol 90 mmHg atau kenaikan 15 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam
- Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu
- Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif
1+ sampai 2+ pada urin kateter atau urin aliran pertengahan.
Sedangkan penyakit preeklampsia digolongkan berat apabila
satu atau lebih tanda / gejala dibawah ini ditemukan
(2):
- Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih
- Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam.
- Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di
daerah epigastrium.
- Edema paru-paru atau sianosis.
Diagnosis eklampsia
ditegakkan berdasarkan gejala-gejala preeklampsia disertai kejang atau koma.
Sedangkan, bila terdapat gejala preeklampsia berat disertai salah satu atau
beberapa gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri
epigastrium, dan kenaikan tekanan darah progresif, dikatakan pasien tersebut
menderita impending preeklampsia. Impending preeklampsia ditangani
sebagai kasus eklampsia
(2).
Tanda-tanda
peringatan. Serangan kejang dapat didahului oleh
(2):
- Peningkatan
mendadak intensitas preeklampsia dan timbulnya sejumlah gejala (lihat diatas)
- Gejala mengantuk yang bertambah
- Mata yang berputar-putar
3. Etiologi dan
Patofisiologi
Etiologi dan patogenesis preeklampsia dan eklampsia
sampai saat ini masih belum sepenuhnya dipahami, masih banyak ditemukan
kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini sering disebut “the disease of theories” adapun teori-teori tersebut antara lain
(4)
:
1.
Peran
Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preekslampsia-ekslampsia didapatkan kerusakan pada
endotel vaskuler, sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan
plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.
2.
Peran
Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan
pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat
diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna
pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang
mendukung adanya sistem imun pada penderita preekslampsia-ekslampsia
- Beberapa
wanita dengan preekslampsia-ekslampsia
mempunyai komplek imun dalam serum.
- Beberapa
studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preekslampsia-ekslampsia
diikuti dengan proteinuria. Stirat (1986)
menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun
humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada preekslampsia-ekslampsia,
tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan preekslampsia-ekslampsia.
3.
Peran
Faktor Genetik/Familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor
genetik pada kejadian preekslampsia-ekslampsia
antara lain:
- Preeklampsia hanya terjadi pada manusia;
- Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preekslampsia-ekslampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preekslampsia-ekslampsia;
- Kecenderungan
meningkatnya frekuensi preekslampsia-ekslampsia
pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preekslampsia-ekslampsia dan
bukan pada ipar mereka.
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia adalah iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat
diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya
satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan terjadinya preeklampsia
dan eklampsia (multiple causation ). Faktor yang sering ditemukan
sebagai faktor risiko antara lain nulipara, kehamilan ganda, usia kurang dari
20 tahun atau lebih dari 35 tahun, punya riwayat keturunan, dan obesitas. Namun
diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang
menjadi sebab dan mana yang menjadi akibat
(5).
Salah satu teori yang dikemukakan ialah bahwa eklampsia
disebabkan iskemia rahim dan plasenta (ischemaemia uteroplacentae). Selama
kehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak. Pada molahidatidosa,
hidramnion, kehamilan ganda, multipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan,
juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes , peredaran darah dalam dinding
rahim kurang, maka keluarlah zat-zat dari plasenta atau decidua yang
menyebabkan vasospasmus dan hipertensi.Tetapi dengan teori ini tidak dapat
diterangakan semua hal yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak
hanya satu faktor yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia
(5).
Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat
peningkatan angiotensin, renin, dan aldosteron, sebagai kompensasi sehingga
peredaran darah dan metabolisme dapat berlangsung. Pada pre-eklampsia dan
eklampsia, terjadi penurunan angiotensin, renin, dan aldosteron, tetapi
dijumpai edema, hipertensi, dan proteinuria. Berdasarkan teori iskemia
implantasi plasenta, bahan trofoblas akan diserap ke dalam sirkulasi, yang
dapat meningkatkan sensitivitas terhadap angiotensin II, renin, dan aldosteron,
spasme pembuluh darah arteriol dan tertahannya garam dan air
(5).
Teori iskemia daerah implantasi plasenta, didukung
kenyataan sebagai berikut
(5):
- Preeklampsia dan eklampsia lebih banyak terjadi pada primigravida, hamil ganda, dan mola hidatidosa;
- Kejadiannya makin meningkat dengan makin tuanya umur
kehamilan
- Gejala penyakitnya berkurang bila terjadi kamatian janin.
Dampak terhadap janin, pada preeklampsia / eklampsia
terjadi vasospasmus yang menyeluruh termasuk spasmus dari arteriol spiralis
decidua dengan akibat menurunya aliran darah ke plasenta. Dengan demikian
terjadi gangguan sirkulasi fetoplacentair yang berfungsi baik sebagai nutritif
maupun oksigenasi. Pada gangguan yang kronis akan menyebabakan gangguan
pertumbuhan janin didalam kandungan disebabkan oleh mengurangnya pemberian
karbohidrat, protein, dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya yang seharusnya
diterima oleh janin
(5).
Pada
preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam pada
air. Pada biopis tunggal ditemukan spasme hebat anteriologi glomerulus pada
beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat
dilalui oleh satu sel darah merah jadi jika semua arteriola dalam
tubuh mengalami spasme maka tekanan darah akan naik sebagai
usaha mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
dipenuhi
(5).
Sedangkan
kenaikan berat badan dan udema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya mungkin
karena retensi air dengan garam proteinuria disebabkan oleh spasme
arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus
(5).
4. Faktor predispoisisi
(2)
Preeklampsia paling sering ditemukan sesudah usia
kehamilan 28 minggu. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi terdapat beberapa
faktor tertentu sebagai
predisposisi:
- Kekhasan pada kehamilan
- Terutama mengenai primigravida
- Overdistensi uterus (seperti pada kehamilan kembar, polihidramnios, abnormalitas janin;
- Penyulit beberapa kondisi medis seperti penyakit ginjal, hipertensi esensial, diabetes;
- Disfungsi plasenta, misalnya infark atau degenerasi
- Insidensi lebih tinggi kalau makanan ibu mempunyai mutu
yang buruk.
Preeklampsia tidak selalu terjadi kembali pada kehamilan
berikutnya. Akibat preeklampsia yang utama adalah vasokontriksi arterial yang
menyebabkan kenaikan tekanan darah dan menurunkan pasokan darah yang efektif
pada banyak organ serta jaringan tubuh, termasuk plasenta yang menyebabkan kematian janin.
Bahaya preeklampsia. preeklampsia yang tidak terkontrol atau tidak dialasi
dapat menimbulkan eklampsia, abruptio plasenta, gagal ginjal, dan hipertensi
permanen. Plasenta dapat mengalami infark sehingga membatasi jumlah oksigen dan
nutrien yang tersedia bagi bayi. Retardasi pertumbuhan intrauteri dapat terjadi
dan keadaan hipoksia dapat membuat janin tidak mampu untuk menahan stres
persalinan yang normal. Pada kasus-kasus berat, janin meninggal akibat anoksia sebelum persalinan.
5. Faktor resiko
(2)
a. Umumnya
terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas 40 tahun. Faktor lainnya :
b. Riwayat
tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan.
c. Riwayat
mengalami preeklampsia sebelumnya.
d. Riwayat
preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan.
e. Kegemukan.
f. Mengandung
lebih dari satu orang bayi.
g. Riwayat
kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid arthritis.
6. Komplikasi
(1)
Tergantung
derajat preeklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk komplikasi antara lain
atonia uteri (uterus Couvelarie), sindrom HELLP (Hemolisys, Elevated Liver
enzymes, Low Platelet count), ablasi retina, KID (Koagulasi Intravascular
Diseminata), gagal ginjal, pendarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga
syok dan kematian.
Komplikasi
pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufiensi uteroplasental,
misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas.
Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal
ini dapat terjadi karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke
dalam saluran nafas yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu
dapat pula karena penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat
hipertensi berat dan pemberian cairan yang berlebihan.
Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat
terjadi bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan
otak yang masiv. Apabila perdarahan otak tersebut tidak
fatal maka penderita dapat mengalami
hemiplegia. Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia lebih tua
dengan riwayat hipertensi kronis.
Pada
kira – kira10% kasus, kejang eklampsia dapat diikuti dengan kebutaan dengan
variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada preeklampsia. Penyebab kebutaan
ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya iskemia atau edema
pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat melihat kembali adalah
baik dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1 minggu.
Pada
kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat
bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibat edema serebri
yang luas. Sedangkan kematian pada kasus eklampsia dapat pula terjadi akibat
herniasi uncus trans tentorial.
7. Penatalaksanaan
(3)
a. Tujuan Penatalaksanaan :
1.
Untuk menghentikan dan mencegah kejang
2.
Mencegah & mengatasi penyulit, khususnya
krisis hipertensi
3.
Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi
keadaan ibu seoptimal mungkin
4.
Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu
seminimal mungkin
b.
Pencegahan
Pemeriksaan antenatal
yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda
sedini mungkin (Preeklampsi ringan) lalu diberikan
pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih
berat .
Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya
preeklampsia kalau ada faktor-faktor predisposisi. Berikan penerangan tentang
manfaat istirahat dan tidur / ketenangan.
Beberapa penelitian
menunjukkan pendekatan nutrisi (diet rendah garam, diet tinggi protein,
suplemen kalsium, magnesium dll) atau medikamentosa (teofilin, antihipertensi,
diuretik, aspirin, dll), dapat mengurangi kemungkinan timbulnya preeklampsia.
c.
Pedoman
Penatalaksaan
1.
Preeklampsia
Ringan
Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan
serviks, dan kemungkinan pertumbuhan janin terhambat.
Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2
jam siang hari dan tidur >8 jam malam hari. Bila sukar tidur dapat diberikan
fenobarbital 1-2 x 30 mg. Dapat juga diberikan asetosal 1 x 80 mg. Kunjungan
ulang dilakukan 1 minggu kemudian untuk menilai perkembangan kehamilan dan
kesejahteraan janin, apakah ada perburukan subjektif, peningkatan berat badan
berlebihan, kenaikan tekanan darah, dan melakukan pemeriksaan penunjang lain
sesuai kebutuhan, terutama protein urin.
Rawat pasien bila tidak ada perbaikan dalam 2 minggu
pengobatan rawat jalan, berat badan meningkat berlebihan (>1 kg/minggu,
selama 2 kali berturut-turut) atau tampak tanda-tanda preeklampsia berat.
Berikan obat antihipertensi metildopa 3 x 125 mg (dapat ditingkatkan sampai
dosis maksimal 1.500 mg), nifedipin 3-8 x 5-10 mg atau Adalat Retard 2-3 x 20
mg, atau pindolol 1-3 x 5 mg (dosis maksimal 30 mg). Tidak perlu diberikan diet
rendah garam dan jangan diberi diuretik.
Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat
dipertahankan 140-150/90-100 mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu
dapat berobat jalan dan anjurkan memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis
obat hingga tercapai dosis optimal. Bila tekanan darah sukar dikendalikan,
berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih rendah dari 120/80
mmHg.
Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu,
kecuali terdapat pertumbuhan janin terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan
peningkatan proteinuria (+3). Pada kehamilan >37 minggu dengan serviks
matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat spontan atau dipercepat
dengan bantuan ekstraksi.
2.
Preeklampsia
Berat-Eklampsia
Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang,
memulihkan organ vital pada keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma
sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi
Obat-obat
yang diberikan
Pengobatan pendahuluan mutlak
dilakukan agar tercapai stabilitas hemodinamik dan metabolik:
a.
Pemasangan Infus. Cairan infus
yang diberikan adalah dekstrosa 5% setiap 1000 ml diselingi cairan ringer
laktat 500 ml.
b.
Obat-obat anti kejang
1. MgSO4. Diberikan secara intramuskuler pada preeklampsia
berat, sedang pada eklampsia diberikan secara intravena.
Loading dose : 4 g MgSO4
40% dalam larutan 10 ml intravena selama 4 menit, disusul 8 g MgSO4
40% dalam larutan 25 ml intramuskuler pada bokong kiri dan kanan masing-masing
4g.
Maintenance dose: 4 g MgSO4 tiap
6 jam secara intramuskuler; bila timbul kejang lagi, dapat diberikan tambahan 2
g MgSO4 iv selama 2 menit sekurang-kurangnya 20 menit setelah
pemberian terakhir. Bila setelah pemberian dosis tambahan masih tetap kejang
maka diberikan amobarbital 3-5 mg/kgbb/iv. Pada pemberian MgSO4
diperlukan pemantauan tanda-tanda keracunan MgSO4. Kejang ulang
setelah pemberian MgSO4 hanya 1%.
Mekanisme Kerja : Magnesium sulfat menurunkan eksitabilitas
neuromuskuler; walaupun dapat menembus plasenta, tidak ditemukan bukti toksisitas pada neonatus dari fetus.
2. Diazepam.
Suatu antikonvulsan yang efektif dengan jalan menekan reticular activating
system dan basal ganglia tanpa menekan pusat meduler.
Mekanisme
Kerja : Diazepam melewati barier plasenta dan dapat
menyebabkan depresi pernapasan pada neonatus, hipotensi dan hipotermi hingga 36
jam setelah pemberiannya. Depresi neonatal ini hanya terjadi bila dosisnya
lebih dari 30 mg pada 15 jam sebelum kelahiran. Dosis awal : 10-20 mg bolus intravena. Dosis tambahan : 5-10 mg intravena jika
diperlukan atau tetesan 40 mg diazepam dalarn 500 ml larutan dekstrose 5% penentu
peningkatan ketidakstabilan.
Tabel II.1. Penggunaan Diazepam
JENIS TERAPI
|
IM
|
IV
|
||
Profilaksis
-
Pembebanan
-
Perawatan
|
5 gm sekali injeksi
5 gm/ 4 jam
|
4 gm selama
10 menit
1-2 gm / jam
|
||
Terapeutik
(untuk terapi kejang)
|
-
|
1 gm/ menit
sampai kejang terkendali; maksimum 4-6 gm |
||
c. Obat-obat anti hipertensi. Diberikan jika tekanan darah sistolik 160 mmHg atau
tekanan darah diastolik 110 mmHg.
1. Klonidin. Satu-satunya antihipertensi yang tersedia
dalam bentuk suntikan. 1 ampul mengandung 0,15 mg/ml.
Caranya : 1 ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml larutan garam
faal atau aquades. Disuntikkan mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan selama 5 menit;
setelah 5 menit tekanan darah diukur, bila belum turun, diberikan lagi sisanya. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai
tekanan darah mencapai normal.
2.
Nifedipin. Obat
yang termasuk golongan antagonis kalsium ini dapat diberikan 10 mg sub lingual
atau 3-4 kali 10 mg peroral.
Nifedipin merupakan golongan
antagonis kalsium yang mempunyai efek vasodilator atau pelebaran pembuluh darah
pada arteri perifer serta arteriola dan juga mempunyai efek vasodilatasi pada
arteri koroner/jantung.darah dan jantung sehingga menyebabkan vasodilatasi.
Mekanisme
kerja: Cara kerjanya drngan menghambat
masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh
Efek
samping : Sakit kepala, edema
parifer/bengkak pada kaki, takikardi/denyut jantung cepat, pusing, mual, merah
pada muka dan leher, hipotensi.
3. Hidralasin. Vasodilator ini tergolong obat yang
banyak dipakai untuk hipertensi dalam kehamilan.
d.
Diuretika
Diuretika
tidak digunakan kecuali jika didapatkan:
a. Edema paru
b. Payah
jantung kongestif
Yang dipakai adalah golongan
furosemid. Baik tiazid maupun furosemid dapat menurunkan fungsi uteroplasenter
Mekanisme kerja furosemid : Furosemid berfungsi dengan cara
meningkatkan diuresis/berkemih.
Indikasi : Pengobatan edema, kelainan
ginjal, ekslamsia, asites karena penyakit hati.
Efek Samping : Mual, diare, anoreksia, ezotemia,
hiperglikemia, gangguan hematologi.
Perhatian: Pemberian pada wanita hamil jika benar-benar
bermanfaat, dianjurkan untuk memulai dengan
dosis kecil, jika pemberian saat menyusui sangat diperlukan, maka
disarankan berhenti menyusui.
e. Kardiotonika. Indikasi
pemberiannya ialah bila ditemukan tanda-tanda payah jantung.
f. Antipiretika. Digunakan
bila suhu rektal di atas 38,5°C ; dapat dibantu dengan pemberian kompres
dingin.
g.
Antibiotika. Diberikan atas indikasi
h. Anti nyeri. Bila
penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi rahim dapat diberi petidin
50-75 mg sekali saja selambat- lambatnya 2 jam sebelum bayi lahir.
3.
Pengobatan Obstetrik.
Setelah kejang dapat diatasi, keadaan umum penderita diperbaiki,
direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat jalannya persalinan
dengan cara yang aman.
Kalau belum impartu, maka dapat dilakukan terminasi
induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih
dan dengan fetal heart monitoring dan seksio sesaria bila:
1) Fetal assesment jelek
2) Syarat tetesan oksitosin tidak dapat dipenuhi (nilai
Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin
3) 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum fase
aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan
seksio sesaria.
4.
Perawatan Pasca Persalinan
a. Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring
tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.
b. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam
persalinan.
c. Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam
pasca persalinan.
Sumber :
1. Mansjoer
(edt.). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi kedelapa. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2007.
2. Farrer.
Perawatan Maternitas (Maternity Care), edisi kedua. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2001.
3.
Kuliah
Kebidanan. Preeklampsia & Eklampsia.
Diakses Tanggal 8 Februari 2011.
4. Julianti.
Antenatal dan Preeklampsia. Faculty
Of Medicine-University Of Riau, Pekanbaru. http ;// www.Files-Of-DrsMed.tk. Diakses
Februari 2011.
5. Rozikhan. Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Preeklampsia Berat di Rumah Sakit Dr. H.
Soewondo Kendal. Diakses Maret 2011.
0 komentar:
Posting Komentar