Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan
pada jaringan hati. Secara populer dikenal juga dengan istilah penyakit hati
atau sakit liver. Penyakit hepatitis atau radang hati dapat disebabkan oleh
berbagai macam penyebab, seperti virus
(merupakan penyebab yang terbanyak), bakteri misalnya Salmonella typhi, parasit, obat-obatan, bahan kimia alami atau
sintesis yang merusak hati (hepatotoksik),
alkohol, cacing, atau gizi yang buruk.
Hepatitis
yang disebabkan oleh virus memiliki beberapa tahapan (akut, fulminant, dan
kronis) tergantung dari durasi atau keparahan infeksi. Yang dimaksud dengan
hepatitis akut adalah infeksi virus sistemik yang berlangsung selama kurang
dari 6 bulan, dan yang dimaksud dengan Hepatitis kronik adalah
gangguan-gangguan yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan merupakan kelanjutan
dari hepatitis akut. Hepatitis fulminant adalah perkembangan mulai dari
timbulnya hepatitis hingga kegagalan hati dalam waktu kurang dari 4 minggu,
oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut.
Secara umum penyakit hepatitis mengenal
empat stadium,yaitu :
Masa tunas (inkubasi). Yaitu sejak masuknya virus
pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari
masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama
terjadi pada stadium ini.
Fase prodromal (fase preikterik). Fase ini
berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti
badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual,
muntah, perasaan tidak enak, dan nyeri di perut, demam kadang-kadang menggigil,
sakit kepala, dan lain-lain. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan
batuk, dengan atau tanpa disertai sakit tenggorokan. Karena keluhan di atas
seperti sakit flu, maka keadaan di atas disebut pula sindroma flu.
Fase kuning (fase ikterik). Biasanya setelah suhu
badan menurun, warna kencing penderita berubah menjadi kuning pekat seperti air
teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut,
dan kulit berubah warna menjadi kekuning-kuningan yang disebut juga ikterik.
Bila terjadi hambatan aliran empedu yang masuk ke dalam usus maka tinja akan
berwarna pucat yang disebut faeces
acholis. Ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2
mg/dL. Pada saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning
atau hepatitis. Selama minggu pertama, warna kuningnya akan terus meningkat,
selanjutnya menetap. Setelah 7 – 10 hari, secara perlahan warnanya akan
berkurang. Keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderita merasa lebih
enak. Fase ikterik ini berlangsung selama 2–3 minggu.
Fase penyembuhan (konvalesen). Ditandai dengan
hilangnya keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa
lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara
klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelah timbulnya
penyakit.
Tipe Hepatitis
Virus hepatitis termasuk virus
hepatotropik yang dapat mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV),
hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV). Selain itu juga
akhir-akhir ini ditemukan virus hepatitis F
dan G. Hepatitis A, B, dan C paling banyak ditemukan. Hepatitis F baru
ada sedikit kasus yang dilaporkan. Hepatitis G menyebabkan hepatitis dengan
gejala serupa hepatitis C, dan seringkali terjadi bersamaan dengan hepatitis B
dan atau C.
Hepatitis A
Gejala. Insiden terjadinya HAV berkaitan langsung dengan
sanitasi dan praktek higienis yang buruk. Infeksi HAV menular/menyebar dari
orang ke orang atau dari makanan atau minuman yang terkontaminasi. Infeksi HAV
biasanya adalah penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya dengan tingkat
kasus fatal yang rendah. Penyakit ini dapat berakhir sampai 6 bulan dalam 3
fase : inkubasi, hepatis akut, dan penyembuhan. Sebagian besar pasien dapat
sembuh dalam 12 minggu dan jarang berkembang menjadi hepetitis fulminant. Kerusakan
sel hati ditandai dengan peningkatan sedikit serum transaminase. Masa inkubasi
rata-rata 28 hari, dengan kisaran 15-50 hari.
Fase prodromal
(pre-ikterik) selama 2-7 hari. Keluhan
pada setiap individu sangat bervariasi sehingga sering menimbulkan kekliruan
pada saat mendignosis. Fese ikterik ditandai dengan demam turun, urine menjadi kuning, bola putih mata, selaput lendir langit – langit
mulut dan kulit berwarna kenuning-kuningan dan terus meningkat. Setelah
± 2 minggu akan berangsur hilang. Serta, fase konvaselen (penyembuhan),
warna kuning mulai berkurang, keluhan juga berkurang. Gejala klinis tergantung umur, pada anak yang
kurang dari 6 tahun umumnya ditunjukkan dengan gejala ringan, seperti pada
influenza tanpa kuning secara klinik. Infeksi pada orang dewasa ditunjukkan
pada hepatitis akut dengan nilai transaminase hati yang meningkat dan
kuning.
Pencegahan. Penyebaran HAV dapat dikendalikan dengan baik
dengan cara menghindari pemaparan. Cara paling penting untuk menghindari
pemaparan adalah dengan teknik cuci tangan yang baik dan praktek hiegenis
personel yang baik. Vaksin HAV yang diberikan sebelum terpapar menunjukkan
efikasi proteksi 94-100% dalam waktu 1 bulan sesudah vaksinasi primer. Bila
boster diberikan 6 bulan kemudian, 100% penerima tingkat antibodinya meningkat.
Sediaan beredar :
Havrix (Smith Kline Biological Sa Belgiun-Bio Farma),
cairan injeksi 360 Elisa Unit (K). Suspensi virus hepatitis A yang telah
dilemahkan dengan formaldehid (GBM yang dikembangbiakkan dalam sel diploid manusia)
320 antigen unit/ml dijerap pada aluminium hidroksida. 0,5 ml prefilled
syringe. Dosis : injeksi intramuskular 0,5 ml 6 bulan sebagai
dosis tunggal; dosis penguat 0,5 ml 6 bulan kemudian; dosis penguat lanjutan
0,5 ml tiap 10 tahun. Anak dibawah 16 tahun, tidak dianjurkan menggunakannya.
Havrix (Smith Kline Biological Sa Belgiun-Bio Farma),
cairan injeksi 1440 Elisa Unit (K).
Suspensi virus hepatitis A HM175 yang dikembangkan dalam sel diploid
manusia) yang telah dilemahkan dengan formaldehid 1440 ELISA unit/ml dijerap
pada aluminium hidroksida. 1 ml 1440 ELISA unit prefilled syringe, 0.5 ml 720
Elisa unit prefilled syringe (Havrix junior monodose). Dosis : injeksi
intramuskular 1 ml 6 bulan sebagai dosis tunggal, dosis penguat 1 ml 6-12 bulan
. anak dibawah 16 tahun 0,5 ml.
Pengobatan. Sekarang ada vaksin yang diberi nama Twinrix keluaran SmithKline Beecham
Inc, AS, terbuat dari VHA nonaktif yang diendapkan dalam larutan steril. Jadi
bukan terbuat dari darah yang terinfeksi. Tubuh akan bereaksi terhadap virus
nonaktif tersebut sehingga melindungi serangan VHA. Dapat mengurangi frekuensi
kunjungan dokter dan mempertinggi angka cakupan vaksin, sehingga dapat menekan
penyebaran virus hepatitis A dan B. Twinrix adalah vaksin kombinasi pertama di
Indonesia yang diproduksi oleh GlaxoSmithKline.
Hepatitis B
Gejala. Hepatitis B merupakan penyebab utama hepatitis
kronik, sirosis, dan karsinoma sel hati. Transmisi pada HBV banyak terjadi
lewat kontak dengan darah yang terinfeksi atau sekret tubuh (saliva, cairan
vagina, dan semen) atau penggunaan bersama jarum suntik pada penyalahgunaan
obat.
Masa inkubasi 1-6 bulan diikuti oleh fase
simtomatik probdomal (onset penyakit) yaitu rasa tidak enak badan, lelah,
lemah, anoreksia, mialgia, dan athralgia. Ikterik terjadi pada 1/3 dari pasien
dan dapat berlangsung beberapa minggu. Selain itu, dalam pemeriksaan laboratorium terlihat
peningkatan transminase (SGOT dan SGPT) dan terdeteksinya HbsAG atau HbeAg.
Pencegahan. Dua produk tersedia untuk mencegah infeksi
hepatitis B : vaksin hepatitis B yang menimbulkan imunitas aktif dan
imunoglobulin hepatitis B (HBIG) yang menimbulkan imunitas pasif sementara.
Vaksin hepatitis B mengandung 5-40 µg
HbsAg protein per ml yang diserap ke dalam aluminium per ml vaksin dengan
timerosal ditambahkan sebagai pengawet. Vaksin ini diberikan sebagai rangkaian
dari 3 dosis IM ke deltoid (Anterolateral dibagian paha bayi yang baru lahir)
diberikan lebih dari satu periode dalam sebulan.
HBIG hanya digunakan untuk profilaksis
setelah pemaparan. Dosis yang dianjurkan : 0,06 ml/Kg secara IM.
Pengobatan. Terapi terhadap
hepatitis B dilakukan dengan:
Interferon
Nukleosida
analog: Lamivudin,Adefovir,Entecavir
Pegylated
Interferon
Pegylated
Interferon + Nukleosid analog
Hepatitis C
Gejala. Hepatitis C akut klinik tidak dapat dibedakan
dari tipe viral hepatitis yang lain. Hepatitis C banyak diperoleh melalui
penggunaan obat intravena, kontak seksual, hemodialisa, atau peralatan rumah
tangga yang berhubungan dengan pekerjaan atau terpapar perinatal. Umumnya
hepatitis C ringan, kurang dari 25% pasien berkembang menjadi penyakit kuning.
Keluhan utama frekuensi terbatas untuk lelah dan malaise.
Penyakit
ini memiliki masa inkubasi 35-84 hari. Penderita Hepatitis C kronis
beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan kanker hati. Walaupun
Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, kerusakan hati terus berlanjut dan
menjadi parah seiring waktu. Saat hati menjadi rusak (sebagai contoh, karena
Hepatitis C) hati tersebut akan memperbaiki sendiri yang membentuk parut.
Bentuk parut ini sering disebut fibrosis. Semakin banyak parut menunjukkan
semakin parahnya penyakit. Sehingga, hati bisa menjadi sirosis (penuh dengan
parut). Struktur sel hati mulai pecah, sehingga hati tidak lagi berfungsi
normal. beberapa faktor dapat membuat perkembangan penyakit lebih cepat,
seperti alkohol, umur dan infeksi HIV.
Pengobatan. Saat ini obat Hepatitis C standar adalah kombinasi Interferon
dengan Ribavirin. Kombinasi obat Hepatitis C ini akan memberikan hasil
berupa sustained virologic response (respon virus menetap) yang tinggi.
Respon ini sering disingkat dengan SVR.
Hepatitis D
Gejala. Biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit
kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan. Pembengkakan
pada hati. Hepatitis D sering
dijumpai pada penderita hepatiti B. penyebabnya adalah virus hepatits Delta
(VHD) dari family Satellite, VHD merupakan jenis virus yang ukurannya sangat
kecil dan sangat tergantung pada VHB, hal ini disebabkan virus hepatitis D
membutuhkan selubung VHB untuk dapat menginfeksi sel-sel hati. Penularan hepatis D menyerupai
penularan pada hepatitis B.
Tipe D (hepatitis delta) merupakan 50% hepatitis tiba-tiba dan parah, dengan
angka kematian yang tinggi. Di Amerika serikat, 1% dari penderita hepatitis D
mati dengan gagal hati dalam waktu 2 minggu dan infeksi kebanyakan menyerang
para pemakai obat-obatan intravena dan penderita hemofilia. Masa inkubasi
adalah 1-90 hari. Tingkat keparahan mencapai 2-70%.
Tiga bentuk dari infeksi HDV menandakan HDV-HBV,
HDV akut super infeksi, dan HDV infeksi kronik. HDV terutama ditransmisikan
oleh pemaparan melalui infeksi darah.
Pencegahan. Vaksinasi hepatitis B HBV-HDV co-infeksi HBV-HDV
super-infeksi
Hepatitis E
Gejala. Biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada
anak-anak. Orang dewasa mungkin mengalami gejala seperti flu dengan sakit
perut, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan mual. Hepatitis E (diidentifikasi tahun 1990) mempunyai sifat yang menyerupai hepatitis
A, demikian juga dengan model penularannya, tetapi tingkat keparahan yang lebih
ringan. Penyebabnya
adalah virus hepatits E (VHE) dari family Calcivirus, masa inkubasi 14-60 hari.
Hepatitis E juga dikenal sebagai hepatitis epidemik non-A dan Non-B, yang
artinya, virus hepatitis tersebut tidak menyerupai virus hepatitis A maupun B.
seperti hepatitis A, hepatits E sering bersifat akut dengan masa kesakitan
singkat, tetapi terkadang dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati.
Wanita yang terinfeksi HEV selama
trimester ketiga amat berisiko untuk berkembangnya janin.
Pengobatan. Tidak ada. Biasanya akan sembuh setelah
beberapa minggu atau bulan
Hepatitis F dan G
Kemungkinan terinfeksi virus hepatitis F harus
dipikirkan terutama jika ada penderita hepatitis kronis Non-B Non-C dan
penyebab lain tidak diketahui. Penularan virus hepatitis F sama seperti virus
hepatitis C, yaitu melalui transfusi darah.
Virus hepatitis G ditemukan tahun 1996 dan relatif
banyak ditemukan pada donor darah. Kebanyakan infeksi (via tranfusi dan jarum
yang terkontaminasi) berlangsung tanpa gejala nyata, seperti halnya pada
hepatitis akut.
Hepatitis karena bakteri atau parasit
Amebiasis hati atau abses hati ameba.
Nama lain : amebiasis hepatik, amebiasis
ekstraintestinal. Merupakan kumpulan nanah di hati yang disebabkan oleh parasit
intestinal yaitu Entamoeba histolytica.
Organisme tersebut dibawa melalui darah ke
hati dimana abses terbentuk, terjadi pembengkakan hati dan nyeri bila ditekan.
Pasien mungkin atau tidak mungkin
mempunyai gejala infeksi intestinal bersamaan dengan abses hati.
Faktor resiko (penyebab) untuk abses
amebik hati diantaranya malnutrisi, usia tua, kehamilan, penggunaan steroid,
penyakit yang berbahaya, immunosuppresi, dan pecandu alkohol. Kunjungan ke
daerah tropis juga merupakan suatu faktor resiko. Di Amerika, kebiasaan
orang-orang dan laki-laki homoseksual dikenal sebagai kelompok dengan faktor
resiko tertinggi. Gejala diantaranya demam, sakit abdominal, ketidaknyamanan
keseluruhan, rasa gelisah atau khawatir, atau perasaan tidak enak (kurang enak
badan), berkeringat, kedinginan, berat badan berkurang, mencret, penyakit
kuning (jaundice), dan sakit tulang
sendi (mungkin terjadi).
Leptospirosis.
Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme
dari genus Leptospira, yang masuk ke dalam darah melalui kulit, selaput lendir,
saluran cerna, dan sebagainya. Setelah berkembang biak mikroorganisme itu lalu
menyebar ke organ-organ dan jaringan tubuh. Penyakit yang berat akan
menimbulkan banyak keluhan dan gejala seperti mual, muntah, mencret, pembesaran
hati dan limfa, dan sebagainya.
TBC hati.
Penyakit ini merupakan TBC di luar
paru-paru (ekstrapulmoner) yang disebabkan Mycobacterium
tuberculosis. Kondisi ini timbul akibat penyebaran kuman melalui pembuluh
darah dari penyakit asalnya di paru-paru atau dari penjalaran melalui saluran
limfa maupun penjalaran langsung dari organ-organ yang terinfeksi di
sekitarnya. Penyakit ini menyebabkan kelainan fungsi hati maupun kelainan
histologi berupa pembentukan granuloma, fibrosis, dan sebagainya.
Hepatitis karena obat-obatan.
Obat-obatan yang lazim digunakan dapat
menyebabkan efek toksik atas hati yang dapat menyerupai hampir setiap penyakit
hati yang timbul secara alamiah yang mengenai manusia. Sekitar 2% dari semua kasus ikterus pada pasien dirumah
sakit diinduksi obat. Dalam setiap pasien penyakit hati, penting mencatat semua
obat yang telah digunakan dalam 3 bulan terakhir. Dokter harus mempunyai data
dan catatan mengenai semuanya. Riwayat harus mencakup dosis, cara pemberian,
lama dan obat yang bersamaan lainnya.
Tabel Klasifikasi Reaksi Obat Pada Hati
Jenis
|
Gambaran
|
Contoh
|
Nekrosis zona 3
|
Gagal multi-organ, tergantung dosis
|
CCl4
Parasetamol
Halotan
|
Lemak
mikrovesikular
|
Mengenai anak
Sindroma seperti Reye Sirosis
|
Valprat
|
Hepatitis
“alkoholik”
|
Waktu paruh lama
Sirosis
|
Perhesilin
Amiodaron
|
Fibrosis
|
Hipertensi porta
Sirosis
|
Metotreksat
Vinil klorida
Vitamin A
|
Veskular penyakit
veno-oklusif
|
Tergantung dosis
|
Radiasi
Sitotoksis
|
Peliosis dan dilatasi vas sinusoideum
|
Azatioprin
Hormon seks
|
|
Obstruksi vena
hepatica
|
Efek trombotik
|
Hormon seka
|
Hepatitis akuta
|
Nekrosis membentuk jembatan jangka singkat,
akut, Jangka lama, hepatitis aktif kronika
|
Metildopa
Isoniazid
Halotan
Ketokonazol
|
Hipersensitif umum
|
Sering dengan
granuloma
|
Sulfonamid
Kuinidin
Alopurinol
|
Kolestasis
kanalikular
|
Tergantung dosis,
reversible
|
Hormon seks
|
Hepato-kanalikular
|
Ikterus
“obstruktif” bedah reversible
|
Klorpromazin
Eritromisin
Nitrofurantoin
Azatioprin
|
Duktular
|
Berhubungan dengan usia, gagal ginjal
|
Benosaprofen
|
Kolangitis
sklerotikans Neoplastik
|
Kolestasis
|
FUDR (intra-arteri)
|
Hiperplasia nodular
fokal
|
Jinak. Menampilkan lesi desak ruang
|
Hormon seks
|
Karsinoma sel hati
|
Sangat jarang.
Relatif jinak
|
Hormon seks
|
Adenoma
|
Bisa pecah.
Biasanya bergresi
|
Hormon seks
|
Hepatitis akibat alkohol.
Hepatitis ini terjadi pada pecandu alkohol yang
minum secara berlebihan setiap hari. Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan
oleh toksisitas produk akhir metabolisme alkohol, terutama asetaldehida dan ion
hidrogen. Pada hepatitis alkohol, infiltrasi neutrofil hati dan sekresi sitokin
tumor necrosis factor alpha (TNF-α) mendorong terjadinya peradangan
tersebut. Sel-sel hati dirangsang mengalami apoptosis (kematian sel terprogram)
yang dapat menyebabkan jaringan parut dan fibrosis. 20 – 30% diantaranya akan
berkembang menjadi sirosis hati, juga dapat reversible jika ingesti alkohol
dihentikan.
Hepatitis akibat makanan tercemar.
Yang terkenal adalah zat hepatotoksik yang bernama
aflatoxin, suatu mikotoksin yang dihasilkan oleh jamur Aspergillus flavus yang biasanya tumbuh pada bahan makanan. Dikenal
beberapa macam spesies Aspergillus dan Penicillium yang dapat mengeluarkan
aflatoxin, terdiri dari B1, B2, G1, G2 yang masing-masing jenis mempunyai
struktur kimia dan toksisitas yang berbeda. Yang paling beracun adalah
aflatoxin B1. Aflatoxin ini umumnya mencemari beberapa bahan makanan yang
disimpan di rumah termasuk kacang tanah, tembakau, oncom, dan jamur.
Pemeriksaan Kimia Darah Terhadap Tes Faal Hati
Berbagai pemeriksaan yang secara spesifik dapat menunjukkan adanya
penyakit ini :
Tes
kimia darah
Bilirubin.
Bilirubin sebagian besar berasal
dari sel darah merah tua yang dihancurkan di limpa. Adapun sisanya berasal dari
sumber-sumber lain seperti myoglobin dan sitokrom. Juga dikenal sebagai bilirubin total, bilirubin neonatal, bilirubin langsung (dikenal sebagai
bilirubin terkonjugasi), bilirubin tidak
langsung (dikenal sebagai bilirubin tak terkonjugasi).
Angka normal bilirubin pada orang sehat sebagai berikut :
Bilirubin terkonjugasi : sampai
0,4 mg%
Bilirubin tak terkonjugasi : sampai 0,7 mg%
Bilirubin total : sampai 1,1 mg%
Jika bilirubin direk meningkat kemungkinan terdapat penghambatan terhadap
liver atau saluran empedu, mungkin disebabkan karena batu empedu, hepatitis,
trauma, reaksi obat-obatan, atau penggunaan alkohol jangka panjang. Kenaikan
juga terjadi akibat kerusakan sel-sel parenkim hati sehingga bilirubin masuk ke
peredaran darah dengan cara penetrasi. Jika bilirubin indirek meningkat,
hemolisis darah adalah kemungkinan penyebabnya, dan juga karena produksi yang
meningkat, pengambilan (uptake) yang berkurang, atau terjadi gangguan konjugasi
di hati.
Jaundice (kulit berwarna kekuningan dan pada bagian putih mata) merupakan
akibat dari kadar bilirubin yang tinggi Peningkatan bilirubin dapat disebabkan
oleh masalah metabolisme. Terlalu banyak bilirubin dapat berarti terlalu banyak
sel darah merah yang menjadi rusak, atau menunjukkan liver tidak dapat
mengambil/menghilangkan bilirubin dari darah. Juga kerusakan pada saluran
empedu, kerusakan kimia atau fisika liver (sirosis), atau ketidaknormalan yang
bersifat turun temurun (Gilbert’s, Rotor’s, Dubin-Johnson, Crigler-Najjar
syndromes).
SGOT.
Serum glutamic oxaloacetic transaminase. Nama lain : Aspartate
aminotransferase. Enzim ini terdapat
dalam sel-sel organ tubuh, terutama pada otot jantung baru kemudian pada
sel-sel hati, otot tubuh, ginjal, dan pankreas. SGOT sebagian besar terikat
dalam organel, sisanya yang hanya sebagian kecil dalam sitoplasma. Pada
hepatoma terdapat peningkatan SGOT yang mencolok.
Angka normal tertinggi untuk pengukuran SGOT adalah 40 U Karmen (17 mU per
cc).
SGPT.
Serum glutamic pyruvic transaminase. Nama lain : Alanine aminotransferase. Enzim ini terdapat dalam sel-sel jaringan
tubuh tetapi yang terbanyak dan sebagai sumber utamanya adalah sel-sel
hati. Kebalikan dari SGOT, enzim SGPT
ini sebagian besar terikat dalam sitoplasma sehingga pada kerusakan membran sel
hati, kenaikannya lebih menonjol.
Angka normal tertinggi untuk pengukuran SGPT adalah 35 U Karmen (13 mU per
cc). Adapun rasio normal SGOT : SGPT adalah 1,15. Tes SGPT mendeteksi luka pada
liver.
Level SGPT yang sangat tinggi (lebih dari 10 kali dari kadar normal)
biasanya disebabkan karena hepatitis akut, sering karena infeksi virus. Pada
hepatitis akut, level ALT biasanya tetap tinggi selama 1-2 bulan, tetapi dapat
berlangsung lama sekitar 3-6 bulan untuk kembali ke keadaan normal. Kadar SGPT
biasanya tidak tinggi pada hepatitis kronik, sering kurang dari 4 kali lebih
tinggi dari level normal.
Protein
plasma (albumin dan globulin). Hati
merupakan sumber utama protein serum. Sel-sel parenkim hati melakukan sintesis
albumin, fibrinogen, faktor-faktor koagulasi, plasminogen, transferin,
seruloplasmin, haptoglobulin, dan betaglobulin. Gamma globulin disintesis dalam
sel-sel limfosit dan sistem retikuloendotel baik di dalam maupun di luar hati.
Pada penyakit hati terjadi penurunan kadar albumin
dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan gama globulin. Besarnya
perubahan tersebut tergantung dari tingkat keparahan dan lamanya sakit. Dengan
cara elektoforesis ternyata pada orang yang normal didapat perbandingan kadar
sebagai berikut :
Albumin : 52 – 68%
Alfa-1 globulin : 2 – 6%
Alfa-2 globulin : 3 – 11%
Beta globulin : 8 – 16%
Gama globulin : 10 – 25%.
Asam
empedu. Senyawa steroid yang
berasal dari kolesterol, merupakan bagian padat terpenting dari empedu. Asam
empedu hanya dibuat dalam jaringan hati. Di hati, asam empedu mengalami proses
konjugasi dengan asam amino glisin dan taurin sehingga terbentuk garam empedu primer
yaitu garam asam kolat dan asam kenodeoksilat yang kemudian disalurkan ke dalam
usus.
Kadar garam empedu dalam darah dapat meningkat
karena : penyakit parenkim hati (keadaan ini menyebabkan menurunnya kemampuan
hati untuk membersihkan garam empedu dari dalam darah) dan bendungan empedu
ekstra maupun intra hepatik (Keadaan ini menyebabkan aliran empedu ke usus
terhambat sehingga kadar garam empedu darah meningkat)
Angka normal kadar asam empedu total puasa adalah
3,5 – 8,3 mikromol per liter.
Fosfat
alkali. Alkaline phosphatase merupakan sekelompok enzim yang
mempercepat hidrolisis fosfat organik dengan melepaskan fosfat anorganik. Enzim
ini terdapat dalam banyak jaringan, terutama berasal dari hati, tulang, mukosa
usus, dan plasenta. Alkaline phosphatase meningkat bila terjadi
kolestasis.
Angka alkaline phosphatase normal
untuk orang dewasa adalah 1,5 – 4,0 U Bodansky, atau 3,0 – 13,0 U King
Amstrong, atau 0,8 – 3,0 U Bessy Lowey, atau 21,0 – 85,0 IU. Nilai ALP yang
tinggi biasanya berarti tulang atau liver telah mengalami kerusakan atau telah
rusak.
Gamma-GT.
Gamma-glutamil transferase. Nama
lain : Gamma-glutamil transpeptidase. Enzim ini terutama terdapat dalam
hati, pankreas dan ginjal. Angka GGT normal pada laki-laki adalah sampai 28 IU
sementara pada wanita sampai 18 IU.
Tes
serologi
Hepatitits A : HAV Agb, Anti-HAV
Hepatitis B :
HBsAg, HBcAg, HBeAg, Anti-HBs, Anti-HBc, Anti- HBe.
Hepatitis C : HCVAg, Anti-HCV
Hepatitis D : HDVAg, Anti-HDV
Hepatitis E : Anti HEV IgG, anti
HEV IgM
Jenis-jenis Obat Untuk
Penyakit Hepatitis
Secara luas belum terdapat pengobatan yang spesifik untuk hepatitis. Hati
mempunyai daya regenerasi yang cukup tinggi, sehingga pada kerusakan 90% massa
hati masih dapat mempertahankan hidup. Dalam hal ini terapi suportif hanya
diperlukan untuk membantu kelangsungan fungsi vital.
Pemberian obat-obat hepatitis ditujukan sebagai terapi simptomatik untuk
meringankan gejala penyakit dan sebagai terapi suportif untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut dan mencegah terjadinya komplikasi. Obat-obat yang
digunakan pada umumnya bersifat hepatoprotektor, lipotropik, kholeretik atau
kholagogum. Kholeretikum bekerja meningkatkan sekresi empedu dalam hati. Namun
pada kerusakan parenkim hati tidak dianjurkan pemakaian senyawa ini karena
peningkatan sekresi empedu akan menambah beban hati. Kholagogum bekerja
meningkatkan pengosongan kandung empedu, sebagai contoh peptone, sorbitol, dan
berbagai minyak atsiri seperti peppermint, anisi dan adas. Lipotropik bekerja
meningkatkan mobilitas lemak dalam hati, misalnya fosfolipid (lesitin, kholin,
inositol), metionin, sistein, dll.
Beberapa mekanisme kerja obat hepatoprotektor adalah:
Detoksifikasi senyawa racun endogen maupun eksogen dengan:
mengikat senyawa radikal bebas
mereduksi senyawa racun
menghambat kerja lipid
peroksidase
Meningkatkan regenerasi dengan:
menstabilkan membran sel
(fosfolipid)
menghambat pembentukan kolagen
meningkatkan metabolisme dan produksi energi dengan mengaktifkan kerja
enzim
Antiinflamasi, Menurunkan permeabilitas
membran yang tinggi dengan :
Immunomodulator:
suspensi imunitas sel
supresi sintesis RNA/DNA
merangsang RES
fagositosis
Pada keadaan kronis yang berat, sebagai immunosupressan dapat diberikan
glukokortikoid (Prednisolon), yang bertujuan menekan inflamasi. Dapat
dikombinasi dengan obat imunosupresif lainnya seperti azatioprin atau
penisilamid (menekan pembentukan kolagen). Sedangkan immunostimulan seperti
levamisol, tidak dianjurkan pemakaiannya. Dapat juga diberikan obat anti virus,
interferon atau vidarabin, yang mempunyai efek menghambat replikasi virus. Selain itupun untuk infeksi kronis hepatitis
C telah disetujui oleh FDA Amerika Serikat untuk diterapi dengan interferon-α.
Mengingat efek samping yang ditimbulkan dalam menambah beban hati, maka
penggunaan obat-obatan ini perlu hati-hati. Juga diusahakan menghindari
pemakaian zat yang dapat memperberat kerusakan hati, misalnya alkohol atau
obat-obatan, seperti anti tuberkulosa (rifampisin, isoniazid), anastesi umum
(halotan, eter), atau analgetika (parasetamol). Juga pemberian obat lainnya
yang dapat mengganggu ekskresinya pada penyakit hati seperti sedatif
Sumber :
Corwin, J. Elizabeth. 2009. Buku
Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta. Hal 665-670
Dalimarta, Setiawan. 1998. Ramuan Tradisional Untuk Pengobatan Hepatitis.
Jakarta: Penear Swadaya. Hal 1-49
Tjay, Hoan Tan dan Kirana Rahardja. 2002.
Obat-Obat Penting. Elex Media Komputindo. Jakarta. Hal 107
Yulinah, Elin, dkk., 2009, ISO
Farmakoterapi, PT.ISFI Penerbitan, Jakarta. Hal 354-371
0 komentar:
Posting Komentar